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馮玉梅教授課題組《Nat Commun》揭示乳腺癌骨轉移的新機制

發布時間:2019-07-10瀏覽次數:1780

       天津醫科大學腫瘤醫院馮玉梅教授課題組最近報道了轉錄因子forkhead box F2(FOXF2)調控乳腺癌骨轉移的作用和機制,相關研究成果于2019年6月發表在《Nat Commun》(2018年影響因子11.878,5年影響因子13.811),題目為“FOXF2 reprograms breast cancer cells into bone metastasis seeds”。
  乳腺癌是女性最常見的惡性腫瘤,骨是乳腺癌最好發的遠處轉移器官,且主要形成溶骨性病變,骨轉移引起的并發癥嚴重影響患者的生活質量和生存期。乳腺癌細胞可異位表達骨及骨基質重塑相關基因或基因群而呈骨擬態表型,從而成為骨轉移的“種子”并具有嗜骨轉移潛能。迄今,關于骨轉移“種子”的形成機制尚缺乏深入研究,因此,揭示骨轉移“種子”的形成和轉移機制,有助于發現早期預測骨轉移風險和靶向治療骨轉移的新策略。
  該研究發現FOXF2在乳腺癌細胞中異位高表達可多效性轉錄激活BMP4、SMAD1以及間充質向骨分化早期表達的骨相關基因,使乳腺癌細胞發生上皮-骨擬態轉化(epithelial-to-osteomimicry transition),從而獲得高轉移潛能,并易于向骨微環境趨化和粘附、在骨微環境中定植和生長、并誘導破骨細胞成熟,形成溶骨性骨轉移。聯合檢測乳腺原發癌組織中FOXF2及其靶基因(如FOXF2/BMP4、FOXF2/SMAD1或FOXF2/CTSK)表達水平可預測乳腺癌骨特異性轉移風險,靶向FOXF2-BMP/SMAD信號通路軸可抑制乳腺癌骨轉移。
  馮玉梅教授課題組對于FOXF2在乳腺癌細胞中的功能及表達做了一系列研究,其研究結果發現:具有細胞類型特異性和多效性轉錄調節作用的FOXF2,在乳腺癌進展的不同階段呈動態改變,其異常高表達和表達缺失均具有促進腫瘤轉移的作用,并基于腫瘤細胞所處微環境的不同而調節細胞呈不同的分化狀態,從而形成嗜不同遠處器官轉移的“種子”。因而,在基于腫瘤相關基因及其信號通路的靶向治療的應用中,應充分考慮靶分子表達水平動態改變帶來的副作用風險。
  該研究得到國家自然科學基金面上項目的資助。

腫瘤醫院 科技處

論文鏈接:FOXF2 reprograms breast cancer cells into bone metastasis seeds.pdf

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